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TRASTORNOS DE LA NUTRICION Y DEL METABOLISMO
CAPITULO 135
Vitaminas y minerales
Las vitaminas y los minerales son una parte
vital de una dieta saludable. Si una persona ingiere una variedad de
alimentos, la probabilidad de desarrollar una deficiencia de estos nutrientes
es muy baja. Sin embargo, quienes siguen regímenes muy restrictivos
pueden no ingerir suficiente cantidad de una vitamina o un mineral en
particular. Por ejemplo, los vegetarianos estrictos pueden tener deficiencia
de vitamina B12, la cual se obtiene sólo a partir de productos
animales. Por otro lado, el consumo de grandes cantidades (megadosis)
de suplementos de vitaminas y minerales, sin supervisión médica,
puede tener efectos perjudiciales (tóxicos).
Vitaminas
Las vitaminas son micronutrientes esenciales requeridos
por el organismo en pequeñas cantidades. Pueden ser liposolubles
(A, D, E, y K) o hidrosolubles (vitaminas B y vitamina C). Las vitaminas
B incluyen vitamina B1 (tiamina), B2 (riboflavina) y B6 (piridoxina),
ácido pantoténico, niacina, biotina, ácido fólico
(folato) y vitamina B12 (cobalamina). Para cada vitamina se ha determinado
la cantidad diaria recomendada (CDR), que es la cantidad que se requiere
diariamente para mantener la salud. Una persona que consume muy poco
o demasiado de ciertas vitaminas puede desarrollar un trastorno nutricional.
Las vitaminas A y D resultan tóxicas cuando
son ingeridas en dosis superiores a 10 veces la cantidad diaria recomendada,
pero no es así en el caso de las vitaminas E y K (filoquinona).
La niacina, la vitamina B6 y la vitamina C son tóxicas cuando
se toman en dosis altas, pero el resto de las vitaminas hidrosolubles
no poseen esta toxicidad.
Sólo dos vitaminas liposolubles (A y E) se
almacenan en el cuerpo en cantidad variable; la D y la K lo hacen en
pequeñas cantidades. De acuerdo a las necesidades, la vitamina
C es la que se almacena en menor cantidad y la B12 la que se acumula
en mayor cantidad, necesitándose cerca de 7 años para
agotar las reservas del organismo, que son de 2 o 3 miligramos.
Deficiencia de vitamina A
La vitamina A (retinol) se encuentra principalmente
en los aceites de hígado de pescado, el hígado, la yema
de huevo, la manteca y la crema. Los vegetales de hoja verde y los amarillos
contienen carotenoides, como el betacaroteno, el cual se convierte lentamente
en vitamina A en el organismo. Una gran parte de la vitamina A del cuerpo
se almacena en el hígado. Una de las formas de la vitamina A
(retinol) es un componente de los fotorreceptores (células nerviosas
que son sensibles a la luz) de la retina. Otra forma de vitamina A,
el ácido retinoico, mantiene sana la piel y el revestimiento
de los pulmones, del intestino y del aparato urinario. Los fármacos
derivados de la vitamina A (retinoides) son usados para tratar el acné
grave y están siendo investigados para utilizarlos en el tratamiento
de ciertos tipos de cáncer.
La deficiencia de vitamina A es frecuente en zonas
como el Sudeste de Asia, donde el arroz sin cáscara, que carece
de vitamina A, es la fuente principal de la alimentación. Varias
enfermedades que afectan la capacidad del intestino para absorber las
grasas y por lo tanto las vitaminas liposolubles, como la enfermedad
celíaca, la fibrosis quística y la obstrucción
de los conductos biliares, aumentan el riesgo de desarrollar una deficiencia
de vitamina A. La cirugía del intestino o del páncreas
puede tener el mismo efecto.
Síntomas y tratamiento
El primer síntoma de la deficiencia de vitamina
A es generalmente la ceguera nocturna. Más tarde, un sedimento
espumoso (manchas de Bitot) puede aparecer en la zona blanca del ojo
(esclerótica) y la córnea puede endurecerse y presentar
costras, una afección denominada xeroftalmía, que puede
conducir a la ceguera permanente. En ciertas enfermedades por desnutrición
en la niñez (marasmo y kwashiorkor), la xeroftalmía es
frecuente no sólo porque la dieta carece de vitamina A sino también
porque la desnutrición calórico-proteica inhibe el transporte
de vitamina A. La piel y el revestimiento de los pulmones, intestinos
y aparato urinario pueden endurecerse. La deficiencia de vitamina A
también produce inflamación de la piel (dermatitis) e
incrementa la susceptibilidad a las infecciones. Algunas personas tienen
una anemia leve. En caso de deficiencia de vitamina A, los valores de
ésta en la sangre disminuyen hasta menos de 15 microgramos por
100 mililitros (el valor normal es de 20 a 50).
Esta deficiencia se trata administrando suplementos
de vitamina A, en dosis 20 veces superiores a la cantidad diaria recomendada,
durante 3 días, seguida por una dosis tres veces mayor a la CDR
durante un mes. En este momento del tratamiento, todos los síntomas
deben haber desaparecido. Una persona que aún tiene síntomas
al cabo de dos meses debería ser estudiada para descartar una
malabsorción (alteración de la absorción de nutrientes
en el intestino).
Exceso de vitamina A
El exceso de vitamina A puede ser tóxico,
tanto si se toma en una sola dosis (intoxicación aguda) o durante
un largo período (intoxicación crónica). Algunos
exploradores del Ártico han desarrollado somnolencia, irritabilidad,
dolor de cabeza y vómitos a las pocas horas de haber ingerido
hígado de oso polar o de foca, ambos ricos en vitamina A. Los
comprimidos que contienen 20 veces la cantidad diaria recomendada de
vitamina A, que se venden para la prevención y tratamiento de
ciertas enfermedades de la piel, han causado ocasionalmente síntomas
similares, aun cuando se hayan tomado bajo prescripción médica.
La intoxicación crónica en niños
mayores y adultos por lo general es provocada por la ingestión
de grandes dosis (10 veces la cantidad diaria recomendada) durante meses.
La intoxicación de la vitamina A puede desarrollarse en los niños
pequeños en pocas semanas. Los primeros síntomas de la
intoxicación crónica son cabello escaso y áspero,
caída parcial de las cejas, labios agrietados y piel seca y rugosa.
Cefaleas intensas, hipertensión craneal y debilidad generalizada
son manifestaciones tardías. Las protuberancias óseas
y los dolores articulares son frecuentes, especialmente en los niños.
El hígado y el bazo pueden aumentar de tamaño. Si una
mujer toma isotretinoína (un derivado de la vitamina A usada
para tratar afecciones de la piel) durante el embarazo, su hijo puede
presentar malformaciones congénitas.
El diagnóstico de intoxicación con
vitamina A se basa en los síntomas y en una concentración
anormalmente elevada de vitamina A en la sangre. Los síntomas
desaparecen a las 4 semanas de haber interrumpido la ingestión
del suplemento de vitamina A.
Los betacarotenos, que se encuentran en vegetales
como las zanahorias, se transforman lentamente en vitamina A en el cuerpo
y pueden ser consumidos en grandes cantidades sin que se produzca intoxicación.
El único efecto secundario observado es la aparición de
un tono ocre en las palmas de las manos y plantas de los pies.
Deficiencia de vitamina D
La vitamina D se presenta en dos formas: la vitamina
D2 (ergocalciferol), que se encuentra en la levadura que ha sido expuesta
a los rayos ultravioletas (irradiación), y la vitamina D3 (colecalciferol),
que se halla en aceites de hígado de pescado y la yema del huevo.
La vitamina D3 se produce también en la piel cuando ésta
se expone a los rayos ultravioleta, como sucede con la luz solar. La
leche puede ser reforzada con cualquiera de las formas de la vitamina
D. En el hígado, la vitamina D se transforma de manera que pueda
ser transportada en la sangre. En el riñón, esta forma
se modifica posteriormente para producir hormonas derivadas de la vitamina
D, cuya función principal es aumentar la absorción del
calcio en el intestino y facilitar la formación normal de los
huesos.
En caso de deficiencia de vitamina D, los valores
de calcio y de fósforo en sangre disminuyen, provocando enfermedad
ósea porque no hay suficiente cantidad de calcio disponible para
conservar los huesos sanos. Esta situación se denomina raquitismo
en los niños y osteomalacia en los adultos.
La deficiencia de vitamina D puede ser el resultado
de una exposición inadecuada a la luz solar o de la ausencia
de vitamina D en la dieta. La deficiencia de vitamina D durante el embarazo
puede causar osteomalacia en la mujer y raquitismo en el recién
nacido. Dado que la leche humana no contiene grandes cantidades de vitamina
D, los lactantes pueden desarrollar raquitismo, incluso en las regiones
tropicales, si están protegidos del sol. Esta deficiencia se
produce en los ancianos porque su piel produce menos vitamina D incluso
cuando se expone a la luz solar. Existen varias formas hereditarias
poco frecuentes de raquitismo provocadas por la alteración del
metabolismo de la vitamina D.
Síntomas, diagnóstico y tratamiento
Los espasmos musculares (tetania) causados por una
concentración baja de calcio pueden ser la primera señal
de raquitismo en los lactantes. Un niño de más edad puede
tardar en sentarse y gatear y los espacios entre los huesos del cráneo
(fontanelas) pueden tardar en cerrarse. Los niños de edad comprendida
entre uno y cuatro años tienen una curvatura anormal de la columna
vertebral, piernas arqueadas y rodillas hacia dentro, y pueden tardar
en aprender a caminar. En los niños mayores y adolescentes, aparece
dolor al andar. El aplastamiento de los huesos pélvicos en las
niñas adolescentes puede provocar el estrechamiento del canal
del parto. En los adultos, la pérdida de calcio de los huesos,
particularmente de la columna vertebral, pelvis y piernas, provoca debilidad
y puede ocasionar fracturas.
El diagnóstico de raquitismo u osteomalacia
se basa en los síntomas, el aspecto de los huesos en las radiografías
y los bajos valores sanguíneos de calcio, fosfato y subproductos
de la vitamina D. El raquitismo y la osteomalacia se pueden curar administrando
vitamina D por vía oral en dosis diarias equivalentes a cinco
veces la cantidad diaria recomendada durante 2 o 3 semanas. Ciertas
formas hereditarias de raquitismo generalmente mejoran cuando se tratan
con hormona de vitamina D.
Exceso de vitamina D
El consumo de una dosis similar a 10 veces la cantidad
diaria recomendada de vitamina D durante varios meses puede causar intoxicación,
y producir elevadas concentraciones de calcio en la sangre. Los primeros
síntomas de intoxicación con vitamina D son pérdida
del apetito, náuseas y vómitos, seguidos por sed excesiva,
aumento de la emisión de orina, debilidad, nerviosismo e hipertensión
arterial. El calcio se puede depositar por todo el organismo, especialmente
en los riñones, donde puede provocar lesiones permanentes. La
función renal se deteriora, permitiendo que las proteínas
pasen a la orina y que aumente la concentración de urea, un producto
de desecho, en la sangre.
El tratamiento consiste en interrumpir los suplementos
de vitamina D y seguir un régimen bajo en calcio para disminuir
los efectos de su alta concentración.
Se pueden administrar corticosteroides para reducir
el riesgo de daño en los tejidos y cloruro de amonio para mantener
la acidez de la orina, disminuyendo de este modo el riesgo de formación
de cálculos de calcio.
Deficiencia de vitamina E
La vitamina E (alfatocoferol) es un antioxidante
que protege a las células del cuerpo contra las lesiones producidas
por compuestos reactivos químicos conocidos con el nombre de
radicales libres. La vitamina E y el selenio (un mineral esencial que
es un componente de una enzima antioxidante) tienen acciones similares.
Los niños prematuros tienen una reserva muy
baja de vitamina E y pueden presentar deficiencia si su alimentación
contiene un exceso de grasas insaturadas y poca vitamina E. Dichas grasas
son prooxidantes (sustancias que se oxidan fácilmente para formar
radicales libres) y antagonistas de la vitamina E, y pueden provocar
la destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis).
Los trastornos que interfieren en la absorción
de las grasas, como la enfermedad celíaca, la fibrosis quística,
la obstrucción de los conductos biliares y la enfermedad de Crohn,
pueden también reducir la absorción de la vitamina E y
aumentar el riesgo de deficiencia.
En los niños prematuros, la deficiencia de
vita-mina E puede provocar problemas oculares (retinopatía) y
hemorragia cerebral, dos problemas que pueden ser consecuencia de la
exposición a altas concentraciones de oxígeno en las incubadoras.
En los niños mayores, los síntomas
de la deficiencia de vitamina E se presentan cuando existe malabsorción
intestinal y se asemejan a los de un trastorno neurológico. Dichos
síntomas incluyen reflejos disminuidos, dificultad para caminar,
visión doble, pérdida del equilibrio y debilidad muscular.
Una concentración baja de vitamina E en la sangre confirma el
diagnóstico.
La ingestión de grandes dosis de suplementos
de vitamina E por vía oral alivia la mayor parte de los síntomas,
pero el restablecimiento completo del sistema nervioso puede tardar
muchos meses.
Exceso de vitamina E
Las dosis elevadas de vitamina E, que se pueden
suministrar a los niños prematuros para disminuir el riesgo de
retinopatía, no parecen tener ningún efecto adverso significativo.
En los adultos, las dosis elevadas tienen muy pocos efectos adversos
apreciables, excepto el aumento de las necesidades de vitamina K, que
puede provocar hemorragias en las personas que toman fármacos
anticoagulantes.
Deficiencia de vitamina K
Vitamina K es un nombre genérico para varias
sustancias necesarias para una coagulación normal de la sangre.
La forma principal es la vitamina K1 (filoquinona), que se encuentra
en las plantas, especialmente en los vegetales de hojas verdes. Además,
las bacterias presentes en el intestino delgado y el colon producen
vitamina K2 (menaquinona), que puede ser absorbida aunque en menor grado.
La enfermedad hemorrágica del recién
nacido, caracterizada por una tendencia a sangrar, es la manifestación
principal de carencia de vitami-na K. Se puede producir porque la placenta
no deja pasar adecuadamente las grasas ni, por tanto, la vitamina K
liposoluble; el hígado del recién nacido es demasiado
inmaduro como para producir suficientes factores de coagulación
de la sangre (proteínas de la sangre que promueven la coagulación
y requieren vitamina K). No hay bacterias en el intestino que produzcan
vitamina K durante los primeros días de vida y la leche materna
es una escasa fuente de dicha vitamina. Se debe suministrar una inyección
de vitamina K a los recién nacidos para protegerlos de esta enfermedad.
Los lactantes que no han recibido esta inyección al nacer, son
especialmente susceptibles a una carencia de vitamina K.
Debido a que la vitamina K es soluble en las grasas,
los trastornos que interfieren con la absorción de los lípidos,
como la enfermedad celíaca y la fibrosis quística, pueden
provocar una carencia de vitamina K en los niños y en los adultos.
La ingestión de cantidades excesivas de aceite mineral puede
también impedir la absorción de la vitamina K. Esta deficiencia
se puede también desarrollar en las personas que toman anticoagulantes
para prevenir la formación de coágulos.
Síntomas, diagnóstico y tratamiento
Los principales síntomas son las hemorragias
de la piel, de la nariz, de una herida o en el estómago, acompañadas
de vómitos. Se puede observar sangre en la orina o en las deposiciones.
En casos más graves, puede producirse hemorragia cerebral en
los recién nacidos.
Cuando se sospecha la carencia de vitamina K, se
efectúa un análisis de sangre para medir la concentración
de protrombina, uno de los factores coagulantes que requieren vitamina
K. Un valor bajo (inferior al 50 por ciento del normal) sugiere deficiencia
de vitamina K. Sin embargo, una baja concentración de protrombina
puede también ser causada por anticoagulantes o por lesiones
del hígado. Por lo general, el diagnóstico se confirma
si una inyección de vitamina K aumenta la concentración
de protrombina en pocas horas y se detiene la hemorragia en el término
de tres a seis horas. Cuando una persona tiene una grave enfermedad
hepática, el hígado puede ser incapaz de sintetizar los
factores coagulantes a pesar de las inyecciones de vitamina K. En dichos
casos, se pueden necesitar transfusiones de plasma para reponer los
factores coagulantes.
Deficiencia de vitamina B1
La vitamina B1 (tiamina) es esencial para un cierto
número de reacciones que implican enzimas, incluyendo las que
intervienen en la obtención de energía a partir de la
glucosa. Buenas fuentes de esta vitamina son la levadura, la carne de
cerdo, las legumbres y los cereales integrales. Se puede producir una
deficiencia de vitamina B1 cuando estos alimentos están ausentes
de la dieta. Cuando se muele el arroz para extraer la cáscara
(refinado), se pierden prácticamente todas las vitaminas. Los
asiáticos corren el riesgo de deficiencia de vitamina B1 porque
su alimentación consiste principalmente en arroz refinado. Sin
embargo, hervir el arroz antes de quitarle la cáscara hace que
se disemine la vitamina por todas partes del grano, preservándola
y conservando todas sus propiedades.
Esta carencia puede también ser el resultado
de una reducción de la absorción provocada por diarrea
crónica o por un incremento en la necesidad de la vitamina causado
por situaciones tales como el hipertiroidismo, el embarazo o la fiebre.
Las personas que sufren de alcoholismo grave reemplazan el alimento
por el alcohol, reduciendo de ese modo el consumo de todas las vitaminas,
incluyendo la B1. En consecuencia, dichas personas corren el riesgo
de desarrollar trastornos de deficiencia nutricional.
Síntomas y tratamiento
Los síntomas iniciales se manifiestan en
forma de cansancio, irritabilidad, pérdida de la memoria y del
apetito, trastornos del sueño, malestar abdominal y pérdida
de peso. Finalmente, se puede producir una carencia importante de vitamina
B1 (beriberi) caracterizada por alteraciones nerviosas, cerebrales y
cardíacas. En todas las formas de beriberi se altera el metabolismo
de los glóbulos rojos y se reducen de una manera pronunciada
los valores de vitamina B1 en la sangre y en la orina.
Las alteraciones nerviosas (beriberi seco) comienzan
con una sensación de pinchazos (hormigueo) en los dedos de los
pies, una sensación de ardor en los pies especialmente intensa
por la noche, calambres musculares en las pantorrillas y dolor en las
piernas y en los pies. Cuando la persona tiene también deficiencia
de ácido pantoténico, los síntomas pueden agravarse.
Los músculos de la pantorrilla pueden debilitarse. Enderezarse
se convierte en una maniobra difícil y disminuye la sensibilidad
a las vibraciones de los dedos de los pies. En algunos casos, los músculos
del muslo y la pantorrilla pueden disminuir de tamaño (atrofia)
y se desarrollan pies y dedos de los pies en péndulo (afecciones
en las que el pie o los dedos de los pies cuelgan fláccidos y
no se pueden levantar) debido a que los nervios y los músculos
no están funcionando apropiadamente. Puede también desarrollarse
mano péndula.
Las alteraciones cerebrales (el síndrome
de Wernicke-Korsakoff [• V. página 382] o beriberi cerebral)
son a menudo el resultado de una deficiencia repentina y grave de vitamina
B1 que se instaura sobre una deficiencia crónica ya existente
y que puede estar causada por una ingestión excesiva de alcohol
o por vómitos abundantes durante el embarazo. Los síntomas
tempranos de beriberi cerebral comprenden confusión mental, laringitis
y visión doble. Posteriormente, una persona puede sufrir una
alteración de su comportamiento e inventar hechos y experiencias
(fabulación) para rellenar las lagunas de la memoria. Si no se
trata la encefalopatía de Wernicke (una parte del síndrome
de Wernicke-Korsakoff), los síntomas pueden agravarse causando
un estado de coma e incluso la muerte. Se trata de una urgencia médica
cuyo tratamiento consiste en la administración durante varios
días de vitamina B1 por vía intravenosa en dosis 100 veces
superiores a la cantidad diaria recomendada, seguida de la administración
por vía oral de la vitamina en dosis de 10 veces la cantidad
diaria recomendada hasta que los síntomas desaparezcan. La recuperación
es a menudo incompleta porque puede ocasionar cierto grado de daño
cerebral irreversible.
Las alteraciones cardíacas (beriberi húmedo)
se caracterizan por un aumento del volumen de sangre expulsado por el
corazón, una frecuencia cardíaca rápida y la dilatación
de los vasos sanguíneos, haciendo que la piel esté caliente
y húmeda. Debido a la carencia de vitamina B1, el corazón
no puede mantener este elevado volumen de gasto cardíaco y se
produce insuficiencia cardíaca con distensión venosa,
ahogo y retención de líquidos en los pulmones y en los
tejidos periféricos. El tratamiento consiste en la administración
de vitamina B1 por vía intravenosa a una dosis de 20 veces la
cantidad diaria recomendada, durante 2 o 3 días, seguido de la
administración de la vitamina por vía oral.
El beriberi infantil se produce en los lactantes
amamantados por una madre con deficiencia de vitami-na B1. Esta enfermedad
se caracteriza por insuficiencia cardíaca, afonía y lesiones
de los nervios periféricos, típicamente entre los dos
y cuatro meses de vida. Las alteraciones cardíacas por lo general
se resuelven rápida y completamente cuando se tratan con vitamina
B1.
Deficiencia de vitamina B2
La vitamina B2 (riboflavina) es importante en muchos
procesos celulares, especialmente en los implicados en la producción
de energía y en el metabolismo de los aminoácidos. Buenas
fuentes de esta vitamina son los productos lácteos, la carne,
el pescado y las aves. La deficiencia de vitamina B2 es poco frecuente,
salvo en las zonas donde la alimentación está formada
principalmente por arroz sin cáscara. Esta deficiencia se puede
producir en las personas que sufren alcoholismo, enfermedades hepáticas
o diarrea crónica.
Los síntomas más frecuentes son las
heridas en las comisuras de la boca, seguidas por grietas en los labios
que pueden dejar cicatrices. Si se desarrolla candidiasis (una infección
por hongos) en dichas zonas, pueden aparecer manchas blanco-grisáceas.
La lengua se vuelve rojo-purpúrea y grasienta (saburrosa) y a
veces aparecen manchas en la zona que se encuentra entre la nariz y
los labios. En ocasiones, crecen vasos sanguíneos en el interior
de la córnea, provocando molestias al exponerse a la luz. En
los varones, se inflama la piel del escroto. Los síntomas desaparecen
rápidamente cuando se tratan con suplementos de vitamina B2 de
hasta 10 veces la cantidad diaria recomendada.
Deficiencia de niacina
La niacina (ácido nicotínico) se encuentra
en muchos alimentos. La niacina es esencial para el metabolismo de muchas
sustancias del organismo.
La pelagra es un trastorno nutricional provocado
por una deficiencia de niacina. La carencia de un aminoácido
llamado triptófano puede también contribuir al desarrollo
de la pelagra debido a que puede convertirse en niacina. Las personas
que viven en las zonas donde el maíz es el cereal principal,
corren el riesgo de desarrollar la pelagra ya que el maíz es
pobre en niacina y triptófano. Además, la niacina del
maíz no puede ser absorbida en el intestino a menos que el maíz
sea tratado con un álcali. La pelagra, un trastorno estacional,
se presenta en primavera y dura hasta el final del verano. La enfermedad
aparece repetidamente en las personas con alimentación rica en
maíz.
Los alcohólicos crónicos tienen un
elevado riesgo de desarrollar pelagra debido a una alimentación
insuficiente. La pelagra se produce en las personas que sufren la enfermedad
de Hartnup, un trastorno hereditario poco frecuente en el que la absorción
del triptófano en el intestino y los riñones está
alterada. Estas personas necesitan elevadas dosis de niacina para prevenir
los síntomas.
Síntomas, diagnóstico y tratamiento
La pelagra se caracteriza por alteraciones en la
piel, el aparato digestivo y el cerebro. El primer síntoma es
la aparición de zonas de la piel simétricas enrojecidas
que parecen quemaduras de sol y que se agravan cuando se exponen a la
luz solar (fotosensibilidad). Las alteraciones de la piel no desaparecen
y pueden volverse de color café y escamosas.
A los síntomas cutáneos siguen por
lo general trastornos gastrointestinales, como náuseas, pérdida
del apetito y diarrea, que es maloliente y a veces sanguinolenta. Todo
el aparato digestivo está afectado. El estómago puede
no producir suficiente ácido (aclorhidria) y la lengua y la boca
se inflaman, tomando un color escarlata brillante. También puede
afectarse la vagina.
Finalmente, se producen alteraciones mentales como
cansancio, insomnio y apatía; estos síntomas generalmente
preceden a una disfunción cerebral (encefalopatía) caracterizada
por confusión, desorientación, alucinaciones, amnesia
e incluso psicosis maniacodepresiva.
El diagnóstico se establece en función
de los antecedentes alimentarios, los síntomas y las bajas concentraciones
en la orina de subproductos de niacina. También son útiles
los análisis de sangre. El tratamiento de la pelagra consiste
en dosis altas (aproximadamente 25 veces la cantidad diaria recomendada)
de niacinamida (una forma de niacina) con dosis elevadas (10 veces la
cantidad diaria recomendada) de otras vitaminas B. Se deben administrar
vitaminas B1, B2 y B6 y ácido pantoténico porque las deficiencias
de estas vitaminas producen algunos síntomas similares a los
de la pelagra.
Exceso de niacina
La niacina (pero no la niacinamida) se prescribe
en dosis superiores a 200 veces la cantidad diaria recomendada para
el control de las concentraciones elevadas de grasas (lípidos)
en la sangre. Tales dosis pueden provocar rubor intenso, picor, lesiones
del hígado, trastornos cutáneos, gota, úlceras
y alteración de la tolerancia a la glucosa.
Deficiencia de vitamina B6
Vitamina B6 es un término genérico
que incluye la piridoxina, el piridoxal y la piridoxamina. Estas vitaminas
son importantes en la catalización de las reacciones que involucran
aminoácidos en las células de la sangre, cerebro y piel.
Esta deficiencia puede ser el resultado de una escasa absorción
en el aparato digestivo o del uso de fármacos que agotan las
reservas de vitamina B6 en el organismo, incluyendo la isoniacida, la
hidralacina y la penicilamina. La deficiencia puede también producirse
en trastornos hereditarios que inhiben el metabolismo de la vitami-na
B6; estos trastornos pueden causar retraso mental grave, convulsiones
y una anemia difícil de corregir.
La deficiencia de vitamina B6 puede causar convulsiones
en los niños pequeños y anemia, dermatitis, lesiones nerviosas
(neuropatía) y confusión en los adultos. Otros síntomas
incluyen enrojecimiento de la lengua, grietas en las comisuras de la
boca y adormecimiento con sensación de hormigueo en manos y pies.
Los análisis de sangre pueden ser útiles
para el diagnóstico. Esta deficiencia se trata con elevadas dosis
diarias de vitamina B6 (de 10 a 20 veces la cantidad diaria recomendada)
hasta que se resuelven los síntomas. Incluso se pueden necesitar
dosis más elevadas cuando la deficiencia es causada por un trastorno
hereditario.
Exceso de vitamina B6
La ingestión de dosis elevadas de vitamina
B6 (de 500 a 3000 veces el aporte diario recomendado) que se prescriben
para el síndrome del túnel carpiano o para la tensión
premenstrual puede lesionar gravemente los nervios, destruyendo parte
de la médula espinal, lo que produce dificultades al caminar.
La recuperación de este trastorno es lenta y tras la interrupción
de los suplementos de vitamina B6 pueden persistir permanentemente dificultades
al caminar.
Deficiencia de biotina
La biotina es una vitamina B necesaria para el metabolismo
de las grasas y de los hidratos de carbono. La biotina se encuentra
en muchos alimentos. Buenas fuentes son el hígado, el riñón,
el páncreas, los huevos, la leche, el pescado y las nueces. Una
deficiencia es muy improbable en las personas que tienen una alimentación
equilibrada. Sin embargo, comer claras de huevo crudas durante semanas
puede provocar esta deficiencia porque contienen una sustancia que se
une a la biotina en el organismo e impide su absorción. Los síntomas
incluyen somnolencia, pérdida de peso, dermatitis, ataques de
ansiedad, dolor muscular y ciertos síntomas nerviosos, como cansancio
mental, insomnio y alucinaciones. Esta deficiencia también puede
desarrollarse en personas que reciben alimentación intravenosa
(parenteral) durante largo tiempo sin suplementos de biotina. Los análisis
de laboratorio detectan una reducción de los valores de biotina
en sangre y orina.
Deficiencias de ácido fólico y de vitamina
B12
El ácido fólico (folato) y la vitamina
B12 (cobalamina) actúan independientemente en la formación
de los glóbulos rojos normales y en la producción de un
componente esencial del ADN, la timidina. La carencia de alguna de estas
vitaminas provoca una anemia grave (como la anemia perniciosa), en la
que hay un escaso número de glóbulos rojos que son de
gran tamaño. Los síntomas incluyen palidez, debilidad,
reducción de la secreción de ácido en el estómago
y lesiones nerviosas (neuropatías). Estas últimas se producen
principalmente en el caso de la carencia de vitamina B12.
La anemia perniciosa (anemia provocada por deficiencia
de vitamina B12) es un trastorno en el que esta vitamina no puede ser
absorbida porque el estómago no produce el factor intrínseco,
el cual se combina con la vitamina vitamina B12 y la transporta a la
sangre. Esta anemia se produce a veces porque un sistema inmunitario
hiperactivo ataca las células del estómago que producen
el factor intrínseco (una reacción autoinmunitaria). Los
vegetarianos estrictos, que tienen carencia de vitamina B12 porque ésta
se encuentra solamente en los productos animales, y las personas que
tienen trastornos hereditarios que bloquean el transporte o la actividad
de esta vitamina, pueden desarrollar otras formas de deficiencia de
vitamina B12.
La deficiencia de ácido fólico puede
presentarse en mujeres embarazadas con alimentación carente de
vegetales verdes y legumbres. Los niños pequeños pueden
desarrollar esta deficiencia si su alimentación es pobre en ácido
fólico.
El diagnóstico de deficiencia de vitamina
B12 o de ácido fólico se basa en la identificación
de una anemia con glóbulos rojos de gran tamaño y en la
detección de bajas concentraciones de alguna o ambas vitaminas
en análisis de sangre. El diagnóstico se confirma con
una muestra de médula ósea que presente precursores inmaduros
de glóbulos rojos también de gran tamaño.
El tratamiento de la anemia perniciosa consiste
en inyecciones mensuales de vitamina B12. El tratamiento de la carencia
de ácido fólico consiste en su administración por
vía oral.
Exceso de ácido fólico
El ácido fólico puede ser tóxico
en condiciones especiales. A dosis de 100 veces la cantidad diaria recomendada,
puede aumentar la frecuencia de las convulsiones en los epilépticos
y agravar las lesiones neurológicas en las personas con deficiencia
de vitamina B12.
Deficiencia de vitamina C
La vitamina C (ácido ascórbico) se
encuentra en los cítricos, los tomates, las patatas, el repollo
y los pimientos verdes. Es esencial para la formación del tejido
conjuntivo (que mantiene unidas las estructuras del organismo). Contribuye
a la absorción del hierro y a la recuperación de quemaduras
y heridas. Al igual que la vitamina E, la vitamina C es un antioxidante.
El embarazo, la lactancia, la hiperfunción de la glándula
tiroides (tirotoxicosis), los distintos tipos de inflamación,
la cirugía y todas las quemaduras pueden aumentar significativamente
las exigencias de vitamina C del cuerpo y el riesgo de una deficiencia.
En los lactantes entre 6 y 12 meses, una carencia
de vitamina C en la alimentación puede provocar escorbuto, un
tipo de enfermedad carencial.Los síntomas iniciales incluyen
irritabilidad, dolor al moverse, pérdida de apetito e incapacidad
para ganar peso. Los huesos son finos y las articulaciones pueden hacerse
prominentes. Son típicas las hemorragias debajo del tejido que
cubre los huesos (periostio) y alrededor de los dientes.
En los adultos se puede producir escorbuto cuando
la alimentación es restringida, conteniendo solamente carne deshidratada
y harina o té, tostadas y vegetales envasados, los típicos
alimentos de las personas de edad avanzada que han perdido el interés
por la comida. A los pocos meses de seguir una dieta similar, se producen
hemorragias debajo de la piel, especialmente alrededor de los folículos
pilosos, debajo de las uñas de los dedos de las manos, alrededor
de las encías y en el interior de las articulaciones. La persona
se siente deprimida, cansada y débil. La presión arterial
y la frecuencia cardíaca varían constantemente. Los resultados
del análisis de sangre muestran una concentración muy
baja de vitamina C.
En lactantes y adultos, el escorbuto se trata con
elevadas dosis de vitamina C durante una semana, seguida de dosis más
reducidas durante un mes.
Exceso de vitamina C
Dosis elevadas de vitamina C (de 500 miligramos
a 10 gramos) han sido aconsejadas para prevenir el resfriado común,
la esquizofrenia, el cáncer, la hipercolesterolemia y la arteriosclerosis.
Sin embargo, estas recomendaciones tienen escaso o ningún apoyo
científico. Dosis de más de 1000 miligramos al día
provocan diarrea, cálculos renales en personas propensas y alteraciones
en el ciclo menstrual. La interrupción repentina de estas dosis
elevadas puede provocar escorbuto de rebote.
Minerales
Algunos minerales como sodio, cloro, potasio, calcio,
fósforo y magnesio se consideran macronutrientes porque son necesarios
para el cuerpo en cantidades relativamente grandes; son los denominados
macrominerales. Otros minerales son micronutrientes porque el cuerpo
los necesita en cantidades pequeñas; se denominan microminerales
u oligoelementos. Son hierro, zinc, cobre, manganeso, molibdeno, selenio,
yodo y flúor. Las deficiencias de minerales, con excepción
del hierro y del yodo, son poco frecuentes. El exceso de algunos minerales
puede causar intoxicación.
Deficiencia de hierro
El hierro es un componente de muchas enzimas que
intervienen en reacciones químicas en todo el organismo. Es también
un componente de la hemoglobina, la cual permite a los glóbulos
rojos transportar el oxígeno y distribuirlo a los tejidos del
cuerpo.
Los alimentos contienen dos tipos de hierro: el
hierro hem, que se encuentra principalmente en los productos animales
y el hierro no hem, que representa más del 85 por ciento del
hierro en una dieta promedio. El hierro hem se absorbe mucho mejor que
el hierro no hem. Sin embargo, la absorción de hierro no hem
aumenta cuando se consume con las proteínas animales y la vitamina
C.
La deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional
más frecuente en el mundo, produciendo anemia en varones, mujeres
y niños. Una alimentación inadecuada, así como
las hemorragias, que provocan una pérdida de hierro, producen
una deficiencia que se debe tratar con suplementos del mineral. Es probable
que esta deficiencia se produzca durante el embarazo debido a que la
madre debe suministrar una gran cantidad de hierro al feto en desarrollo.
Las niñas adolescentes en proceso de crecimiento y que comienzan
a menstruar corren el riesgo de desarrollar anemia provocada por la
deficiencia de hierro si siguen dietas que excluyen la carne.
Cuando las reservas de hierro del cuerpo se agotan,
se desarrolla la anemia. Los síntomas incluyen palidez, uñas
con forma de cuchara (una deformidad en la que las uñas son delgadas
y cóncavas), debilidad con disminución de la función
muscular y alteraciones en la conducta cognoscitiva.
El diagnóstico de déficit de hierro
se establece basándose en los síntomas y en los resultados
de análisis de sangre que indican anemia y concentraciones bajas
de hierro y ferritina, la proteína que almacena el hierro. La
deficiencia de hierro se trata con altas dosis del mineral una vez al
día durante varias semanas. Se debe continuar el tratamiento
hasta que el número de glóbulos rojos y las reservas de
hierro vuelvan a valores normales.
Exceso de hierro
El exceso de hierro es tóxico y provoca vómitos,
diarrea y lesiones intestinales. Se puede acumular hierro en el cuerpo
cuando una persona se somete a una terapia con cantidades excesivas
o durante demasiado tiempo, cuando recibe varias transfusiones o en
el alcoholismo crónico. La enfermedad por exceso de hierro (hemocromatosis)
es un trastorno hereditario en el que se absorbe demasiado hierro potencialmente
mortal pero fácilmente tratable. Por lo general, los síntomas
no se manifiestan hasta la mediana edad y su desarrollo es insidioso.
La piel adopta una coloración bronceada, se produce cirrosis,
cáncer hepático, diabetes e insuficiencia cardíaca
y el paciente fallece prematuramente. Los síntomas pueden incluir
artritis, impotencia, infertilidad, hipotiroidismo y fatiga crónica.
Los análisis de sangre pueden determinar si una persona tiene
exceso de hierro. Todos los parientes de una persona afectada deben
ser examinados. Las sangrías repetidas constituyen el tratamiento
preferido. El diagnóstico precoz y el tratamiento permiten una
larga supervivencia con una calidad de vida muy normal.
Deficiencia de zinc
El zinc está distribuido ampliamente en el
cuerpo porque es un componente de más de 100 enzimas, abarcando
las que son responsables de la síntesis del ADN y ARN. Los tejidos
que poseen el contenido más alto de zinc son los huesos, el hígado,
la próstata y los testículos. La concentración
de zinc en la sangre depende de su contenido en la alimentación.
La carne, el hígado, los huevos y los mariscos son fuentes ricas
de zinc, pero no los cereales.
Los cereales integrales contienen sustancias, como
fibras y fosfatos, que inhiben la absorción del zinc. Comer arcilla,
habitual en algunas personas, inhibe la absorción del zinc y
provoca una deficiencia del mineral. La acrodermatitis enteropática,
un trastorno hereditario en el que el zinc no puede ser absorbido, produce
una deficiencia del mismo.
Los síntomas incluyen pérdida del
apetito, caída del cabello, dermatitis, ceguera nocturna y alteración
del gusto. La actividad de los órganos de la reproducción
puede verse afectada, lo que provoca un retraso del desarrollo sexual
y, en los varones, una producción reducida de esperma. También
puede retardarse el crecimiento. Pueden aparecer trastornos del sistema
inmunitario del cuerpo y de la capacidad de cicatrización de
las heridas. En los niños, las primeras señales de esta
deficiencia son el retardo del crecimiento, la pérdida del apetito,
la alteración del sabor y el bajo contenido de zinc del cabello.
Para establecer el diagnóstico se mide la
concentración de zinc en la sangre. El tratamiento consiste en
la administración de suplementos del mineral.
Exceso de zinc
Las grandes cantidades de zinc, por lo general adquiridas
por el consumo de alimentos ácidos o de bebidas envasadas en
latas con revestimiento de zinc (galvanizadas), pueden producir un sabor
metálico, vómitos y problemas en el estómago. La
ingestión de 1 gramo o más puede ser mortal.
Deficiencia de cobre
El cobre es un componente de una variedad de enzimas
necesarias para la producción de energía, la antioxidación,
la síntesis de la hormona adrenalina y la formación del
tejido conjuntivo. La deficiencia de cobre es rara en los sujetos sanos.
Se produce con mayor frecuencia en los niños prematuros o que
se están recuperando de una desnutrición grave. Las personas
que reciben alimentación por vía intravenosa (parenteral)
durante largo tiempo, corren también el riesgo de desarrollar
una deficiencia de cobre.
El síndrome de Menkes es un trastorno hereditario
que provoca deficiencia de cobre. Los síntomas comprenden cabello
crespo, retardo mental, baja concentración de cobre en la sangre
e incapacidad para sintetizar las enzimas que requieren cobre.
La deficiencia de cobre produce cansancio y una
baja concentración de este elemento en la sangre. La disminución
del número de glóbulos rojos (anemia), de glóbulos
blancos (leucopenia) y de un tipo de glóbulos blancos denominados
neutrófilos (neutropenia), así como del calcio en los
huesos (osteoporosis), son frecuentes. Asimismo se producen pequeñas
hemorragias puntiformes en la piel y aneurismas arteriales.
La deficiencia de cobre se trata con suplementos
del mineral durante varias semanas. Sin embargo, las personas con el
síndrome de Menkes no responden bien a estos suplementos.
Exceso de cobre
El cobre que no está unido a una proteína
es tóxico. El consumo de cantidades relativamente pequeñas
de cobre libre puede provocar náuseas y vómitos. Los alimentos
ácidos o las bebidas que están en contacto prolongado
con recipientes, tubos o válvulas de cobre pueden estar contaminados
con cantidades pequeñas de este metal. Si se ingieren involuntariamente
grandes cantidades de sales de cobre no unido a proteínas, o
si se usan compresas saturadas con una solución de sal de cobre
para curar grandes zonas de piel quemada, puede absorberse una cantidad
suficiente para lesionar los riñones, inhibir la producción
de orina y causar anemia debido a la destrucción de glóbulos
rojos (hemólisis).
La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario
en el que el cobre se acumula en los tejidos y causa lesiones extensas.
Afecta a una persona de cada 30 000. En este trastorno, el hígado
no secreta el cobre a la sangre o no lo excreta a la bilis. Como resultado,
la concentración en la sangre es baja, pero el mineral se acumula
en el cerebro, los ojos y el hígado, provocando cirrosis. El
que se acumula en la córnea de los ojos produce un aro de pigmentación
dorada o verdoso-dorada. Los primeros síntomas son generalmente
el resultado de las lesiones cerebrales y consisten en temblores, dolores
de cabeza, incapacidad para hablar, descoordinación e incluso
psicosis.
La intoxicación con cobre se trata con penicilamina,
que se adhiere al mineral y favorece su excreción, siendo éste
un ejemplo de terapia de quelación. El tratamiento se debe continuar
de por vida para poder sobrevivir.
Deficiencia de manganeso
El manganeso es un componente de varias enzimas
y es esencial para la estructura ósea normal. Fuentes abundantes
son los cereales no refinados y los vegetales de hojas verdes.
Cuando la alimentación es deficiente en manganeso
durante unas pocas semanas, el cuerpo parece conservar este mineral
de un modo eficaz. El único síntoma es una erupción
transitoria.
La hidralacina, un antihipertensivo, puede provocar
deficiencia de manganeso y efectos secundarios relacionados tales como
dolor que se irradia a lo largo del trayecto del nervio (neuralgia),
dolor articular, fiebre, erupción cutánea, aumentos de
tamaño de los ganglios linfáticos y agrandamiento del
hígado. El tratamiento consiste en administración de sales
de manganeso.
Exceso de manganeso
La intoxicación con manganeso es frecuente
sólo en personas que trabajan en las minas y refinan minerales
de manganeso. La exposición prolongada provoca lesiones nerviosas,
con síntomas que se parecen al parkinsonismo (temblores y dificultad
en los movimientos).
Deficiencia de molibdeno
El molibdeno es necesario para la oxidación
del azufre, un componente de las proteínas. Se encuentra en la
leche, los porotos, el pan y los cereales. Una deficiencia de molibdeno
causada por un consumo insuficiente no se ha observado en sujetos sanos.
Sin embargo, esta deficiencia se produce bajo condiciones especiales,
por ejemplo, cuando un sujeto desnutrido con enfermedad de Crohn recibe
una nutrición parenteral total durante largo tiempo (todos los
nutrientes se suministran por vía intravenosa), sin suplementos
de molibdeno. Los síntomas comprenden una frecuencia cardíaca
rápida, falta de aire, náuseas, vómitos, desorientación
y finalmente coma. El tratamiento con molibdeno puede proporcionar una
recuperación completa.
Exceso de molibdeno
Cuando se consumen grandes cantidades de molibdeno
se pueden desarrollar síntomas que se parecen a los de la gota,
incluyendo una concentración elevada de ácido úrico
en la sangre y dolor articular. Los mineros expuestos al polvo de molibdeno
pueden desarrollar síntomas no específicos.
Deficiencia de selenio
El selenio es necesario para la síntesis
de una de las enzimas antioxidantes. Los síntomas de la deficiencia
de selenio, un cuadro poco frecuente, pueden justificarse por una falta
de antioxidantes en el hígado, el corazón y los músculos,
dando como resultado la muerte de los tejidos y la disfunción
de los órganos.
Los lactantes prematuros y los adultos que reciben
nutrición parenteral total sin suplementos de selenio corren
el riesgo de desarrollar lesiones cardíacas y musculares causadas
por una deficiencia de selenio. El tratamiento con selenio proporciona
una recuperación completa.
La enfermedad de Keshan es un trastorno causado
por un virus que lesiona el músculo cardíaco y puede prevenirse
con suplementos de selenio. Dicha enfermedad afecta alrededor del 1
por ciento de las personas que viven en una parte de China, con bajo
contenido de selenio en el terreno y en las plantas que crecen en él.
Exceso de selenio
El exceso de selenio puede tener efectos nocivos,
que pueden ser provocados por la ingestión de suplementos de
alrededor de 5 a 50 miligramos diarios sin prescripción médica.
Los síntomas son náuseas y vómitos, caída
del cabello y de las uñas, erupción cutánea y lesiones
nerviosas.
Deficiencia de yodo
El yodo es necesario para la síntesis de
las hormonas tiroideas. Aproximadamente un 80 por ciento del yodo del
cuerpo se encuentra en la glándula tiroides, sobre todo en las
hormonas tiroideas. Los mariscos son una fuente abundante de yodo. La
cantidad de yoduro, una forma del yodo, en el agua potable depende generalmente
del contenido de yoduro del suelo local. Un 10 por ciento de la población
mundial corre el riesgo de desarrollar deficiencia de yodo porque vive
a grandes altitudes donde el agua potable es pobre en yoduro. El yoduro
se agrega a algunas sales de mesa comerciales (sal yodada).
En caso de deficiencia de yodo, la glándula
tiroides intenta captar más yoduro para la síntesis de
las hormonas tiroideas y por ello aumenta de tamaño. La concentración
de yoduro en la sangre y en la orina es muy baja. Una mujer embarazada
con deficiencia de yodo puede tener un niño cuyo cerebro esté
insuficientemente desarrollado, lo que se conoce como cretinismo. El
tratamiento consiste en suministrar yodo a dosis aproximadamente 10
veces la cantidad diaria recomendada durante varias semanas.
Exceso de yodo
La intoxicación con yodo es provocada por
el consumo de cantidades muy grandes de yodo al día (400 veces
la dosis diaria recomendada), a veces como consecuencia de vivir cerca
del mar. El exceso de yodo puede provocar bocio y a veces hipertiroidismo.
Deficiencia de flúor
El fluoruro, una forma del flúor, es un nutriente
esencial que refuerza huesos y dientes. El pescado de mar y el té
son ricos en fluoruro, pero el agua potable es la fuente principal;
su contenido varía de demasiado escaso a excesivo, en varias
partes del mundo. Una deficiencia de flúor puede producir caries,
que se pueden prevenir mediante el consumo suficiente de flúor
en los alimentos y en el agua. Un agregado de fluoruros (fluoración)
al agua potable con bajos contenidos de flúor, reduce significativamente
el riesgo de deterioro dental.
Exceso de flúor
La absorción de una cantidad demasiado elevada
de flúor (fluorosis) puede producirse en los habitantes de zonas
donde el agua potable es muy rica en este elemento. El flúor
se acumula en los dientes, sobre todo en los permanentes, y en los huesos.
Aparecen manchas cretáceas irregulares sobre la superficie del
esmalte dental, que pueden volverse amarillas o de color café,
haciendo que el esmalte aparezca moteado.
 
 
