SECCION 12 >
TRASTORNOS DE LA NUTRICION Y DEL METABOLISMO
CAPITULO 137
Equilibrio de la sal
Las sales son compuestos químicos simples
formados por átomos que transportan una carga eléctrica
positiva o una negativa. Por ejemplo, la sal de mesa (cloruro de sodio)
está constituida por átomos de sodio de carga positiva
y átomos de cloruro de carga negativa. El cloruro de sodio forma
cristales al secarse, pero, como muchas otras sales que se encuentran
en el cuerpo, se disuelve fácilmente en el agua.
Cuando una sal se disuelve en el agua, sus componentes
existen separadamente como partículas cargadas denominadas iones.
Estas partículas cargadas y disueltas se conocen colectivamente
con el nombre de electrólitos. El valor (concentración)
de cada electrólito en una solución de sales disueltas
se puede medir y se expresa generalmente como la cantidad en miliequivalentes
(mEq) por unidad de volumen de la solución (generalmente en litros).
Los electrólitos se disuelven en los tres
compartimentos principales de agua del cuerpo: el líquido en
el interior de las células, el líquido en el espacio que
las rodea y la sangre (los electrólitos se disuelven en el suero,
que es la parte líquida de la sangre). Las concentraciones normales
de electrólitos en estos líquidos varían. Algunos
se encuentran en concentraciones elevadas en el interior de las células
y bajas fuera de ellas. Otros se encuentran en concentraciones bajas
en el interior de las células y elevadas fuera de ellas.
Para un funcionamiento adecuado, el organismo debe
mantener la concentración de los electrólitos dentro de
límites muy ajustados en cada uno de estos compartimentos. A
este fin, los electrólitos son desplazados dentro o fuera de
las células. Los riñones filtran los electrólitos
de la sangre y excretan en la orina una cantidad suficiente de ellos
para mantener un equilibrio entre la ingestión y el consumo diarios.
Las concentraciones de electrólitos pueden
evaluarse en un laboratorio por una muestra de sangre o de orina. Se
miden las concentraciones de los electrólitos en la sangre para
determinar si hay una anormalidad y, en ese caso, usar los resultados
para valorar la respuesta al tratamiento. El sodio, el potasio, el calcio,
el fosfato y el magnesio son los electrólitos implicados más
frecuentemente en los trastornos del equilibrio de la sal. Se miden
también el cloruro y el bicarbonato; sin embargo, la concentración
de cloruro en la sangre es, por lo general, paralela a la de sodio;
y el bicarbonato suele estar implicado en los trastornos de equilibrio
del ácido base.
Regulación del sodio
La mayor parte del sodio del organismo se encuentra
en la sangre y en el líquido que rodea las células. El
sodio se ingiere a través de los alimentos y las bebidas y se
elimina con el sudor y la orina. Los riñones normales pueden
modificar la cantidad de sodio que se excreta en la orina para que la
cantidad total de sodio en el cuerpo varíe poco de un día
a otro.
Una alteración del equilibrio entre el consumo
de sodio y su eliminación afecta la cantidad total de sodio presente
en el organismo. Las alteraciones de la cantidad total de sodio están
estrechamente ligadas a las del volumen de agua en la sangre. Una pérdida
global del sodio del cuerpo no provoca necesariamente una disminución
de la concentración de sodio en la sangre, sino que puede causar
la disminución del volumen de sangre. Cuando éste disminuye,
la presión arterial cae, se eleva la frecuencia cardíaca
y se producen leves mareos e incluso shock en algunas ocasiones.
Al contrario, el volumen sanguíneo puede
aumentar cuando hay un exceso de sodio en el cuerpo. El líquido
extra se acumula en el espacio que rodea las células dando como
resultado una afección denominada edema. Una señal de
edema es la tumefacción de los pies, los tobillos y la parte
inferior de las piernas. El volumen de sangre y la concentración
de sodio pueden verse afectados cuando se pierden o se ganan los excesos
de agua y sodio.
El cuerpo supervisa constantemente la concentración
de sodio de la sangre y el volumen sanguíneo. Cuando la concentración
de sodio aumenta demasiado, el cerebro siente sed, incitando a la persona
a beber. Determinados sensores de los vasos sanguíneos y de los
riñones detectan las disminuciones del volumen sanguíneo
e inician una reacción en cadena que intenta incrementar el volumen
de líquido en la sangre. Las glándulas suprarrenales secretan
la hormona aldosterona, que hace que los riñones retengan sodio.
La hipófisis secreta la hormona antidiurética, que hace
que los riñones retengan agua. La retención de sodio y
agua conduce a una disminución en la producción de orina,
lo que finalmente provoca un aumento del volumen sanguíneo y
un retorno de la presión arterial a su valor normal. Cuando los
sensores de los vasos sanguíneos y de los riñones perciben
un aumento de la presión arterial, y los sensores del corazón
detectan un aumento del volumen sanguíneo, se estimulan los riñones
para que excreten más sodio y orina, reduciendo de ese modo el
volumen sanguíneo.
Bajas concentraciones de sodio
La hiponatremia (valor bajo del sodio en la sangre)
es una concentración de sodio en la sangre por debajo de 136
miliequivalentes (mEq) por litro de sangre.
La concentración de sodio en la sangre desciende
demasiado cuando el sodio se ha diluido en exceso por una cantidad aumentada
de agua en el cuerpo. El sodio puede diluirse excesivamente en aquellas
personas que beben enormes cantidades de agua, como ocurre algunas veces
en ciertos trastornos psiquiátricos y en los pacientes hospitalizados
que reciben por vía endovenosa grandes cantidades de líquidos.
En cualquier caso, la cantidad de líquido ingerido supera la
capacidad de los riñones para eliminar el exceso. El consumo
de pequeñas cantidades de agua (como un litro al día)
puede producir hiponatremia en los individuos cuyos riñones no
funcionan adecuadamente, como sucede en la insuficiencia renal. La hiponatremia
también puede darse a menudo en personas que padecen insuficiencia
cardíaca y cirrosis hepática, en las que se produce un
aumento del volumen de sangre. En esos casos, este aumento provoca una
dilución excesiva del sodio, aunque, por lo general, aumenta
de igual manera la cantidad total de sodio en el organismo.
La hiponatremia se produce en personas con glándulas
renales hipoactivas que excretan demasiado sodio (enfermedad de Addison).
Esta pérdida de sodio por la orina está provocada por
una deficiencia de la aldosterona (una hormona suprarrenal).
Las personas con el síndrome de secreción
inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH) tienen bajas
concentraciones de sodio por diversas causas. En este trastorno, la
hipófisis, glándula ubicada en la base del cerebro, secreta
demasiada hormona antidiurética. Ésta hace que el cuerpo
retenga agua y que el sodio se diluya en la sangre.
Síntomas
La velocidad con la que la concentración
de sodio en la sangre disminuye determina en parte la gravedad de los
síntomas. Cuando la concentración desciende lentamente,
los síntomas tienden a ser menos graves y no se inician hasta
que los valores son bajos en extremo. Cuando la concentración
disminuye muy deprisa, los síntomas son más graves y tienden
a producirse incluso con disminuciones menos pronunciadas. El cerebro
es especialmente sensible a las alteraciones en la concentración
de sodio en la sangre. Por consiguiente, el letargo y la confusión
figuran entre los síntomas iniciales de hiponatremia. Cuando
la hiponatremia se vuelve más grave, los músculos pueden
presentar contracciones y convulsiones. En los casos más graves,
pueden aparecer estupor y coma, y, finalmente, el paciente puede fallecer.
Tratamiento
La hiponatremia grave es una urgencia médica
que exige tratamiento inmediato e intensivo. Tras haber tomado las medidas
de urgencia necesarias, los médicos aumentan lentamente la concentración
de sodio en la sangre con la administración de líquidos
intravenosos, ya que un incremento demasiado rápido puede provocar
lesiones cerebrales permanentes.
Se restringe el consumo de líquidos y se
intenta identificar y corregir la causa de base de la hiponatremia.
En aquellas personas que presentan el síndrome de secreción
inapropiada de la hormona antidiurética, se identifican las causas
potenciales y se tratan en caso de ser posible.
La demeclociclina o los diuréticos tiacídicos,
que disminuyen el efecto de la hormona antidiurética sobre los
riñones, se pueden suministrar si la hiponatremia se agrava o
no mejora a pesar de la restricción de líquidos.
Elevadas concentraciones de sodio
La hipernatremia (valor elevado del sodio en la
sangre) es una concentración de sodio en la sangre superior a
145 miliequivalentes (mEq) por litro de sangre.
En
la hipernatremia, el cuerpo contiene muy poca agua en relación
a la cantidad de sodio. La concentración de sodio en la sangre
aumenta hasta alcanzar valores anormalmente altos cuando la pérdida
de agua excede la pérdida de sodio (cuando se bebe poca agua).
Una concentración elevada de sodio en la
sangre significa que el individuo no siente sed cuando debe o bien tiene
sed pero no puede conseguir agua suficiente para beber. La hipernatremia
se observa también en personas con un funcionamiento renal anormal
o bien en las que presentan diarrea, vómitos, fiebre o sudación
excesiva.
La hipernatremia es más frecuente entre las
personas de edad avanzada. En general, la sensación de sed se
percibe más lentamente y con menos intensidad en estas personas
que en los jóvenes. Los ancianos que están postrados en
cama o que sufren de demencia pueden ser incapaces de conseguir el agua
para beber, aunque perciban la sensación de sed. Además,
a una edad avanzada, los riñones son menos capaces de concentrar
la orina, de modo que estas personas tampoco pueden retener el agua
con la misma eficacia.
Los ancianos que toman diuréticos, forzando
los riñones a excretar más agua, corren particularmente
el riesgo de hipernatremia, sobre todo cuando hace calor o enferman
y no beben suficiente. La hipernatremia es siempre grave y especialmente
en personas de edad avanzada. Casi la mitad de los individuos hospitalizados
por esta afección fallecen. Muchos de los pacientes sufren enfermedades
de base graves que permiten el desarrollo de la hipernatremia; de ahí
que el índice de mortalidad sea tan elevado.
La hipernatremia puede ser también la consecuencia
de una excesiva excreción de agua por parte de los riñones,
como sucede en la diabetes insípida. En caso de diabetes insípida,
la hipófisis secreta una cantidad insuficiente de hormona antidiurética
(la hormona antidiurética hace que los riñones retengan
agua), o bien los riñones no responden a la hormona de un modo
adecuado. A pesar de la pérdida excesiva de agua por parte de
los riñones, las personas con diabetes insípida rara vez
desarrollan hipernatremia, siempre y cuando sientan sed normal y tengan
acceso al agua.
Síntomas
Como en la hiponatremia, los síntomas principales
de la hipernatremia resultan de una disfunción del cerebro. La
hipernatremia grave ocasiona confusión, contracciones musculares,
convulsiones, coma y finalmente la muerte.
Tratamiento
La hipernatremia se trata reponiendo la falta de
agua. En todos los casos, excepto los más leves, se administra
el líquido por vía intravenosa. Se efectúan análisis
de sangre repetidos para determinar si la cantidad suministrada ha sido
suficiente. Corregir el cuadro con demasiada rapidez puede causar lesiones
cerebrales permanentes, por lo que la concentración de sodio
en la sangre debe reducirse muy lentamente.
Se pueden efectuar pruebas adicionales de orina
para determinar la razón por la cual la concentración
de sodio es elevada. Una vez que se identifica la causa de base, el
tratamiento puede hacerse más específico.
Por ejemplo, si una persona tiene diabetes insípida,
se puede administrar hormona antidiurética (vasopresina).
Regulación del potasio
El potasio desempeña un papel principal en
el metabolismo celular y en el funcionamiento celular nervioso y muscular.
A diferencia del sodio, la mayor parte del potasio del cuerpo está
localizado en el interior de las células, no en el líquido
extracelular ni en la sangre.
La concentración de potasio en la sangre
debe mantenerse dentro de un margen ajustado. Una concentración
de potasio demasiado elevada o demasiado baja puede tener consecuencias
graves, como un ritmo cardíaco anormal o un paro cardíaco.
El potasio almacenado en el interior de las células contribuye
a mantener constante la concentración de éste en la sangre.
Como el de otros electrólitos, el equilibrio
del potasio se alcanza igualando la cantidad ingerida a través
de los alimentos con la cantidad excretada. Aunque se pierde algo de
potasio a través del aparato digestivo, la mayor parte abandona
el cuerpo por la orina.
Normalmente, los riñones modifican la excreción
de potasio para igualar los cambios en el consumo alimenticio. Algunos
fármacos y ciertas circunstancias hacen que el potasio se desplace
dentro o fuera de las células, afectando también de un
modo importante la concentración de potasio en la sangre.
Bajas concentraciones de potasio
La hipocaliemia (valor bajo del potasio sanguíneo)
es una concentración de potasio en la sangre por debajo de 3,8
miliequivalentes (mEq) por litro de sangre.
Los riñones normales conservan el potasio
de una manera sumamente eficaz. Una reducción hasta valores demasiado
bajos de la concentración de potasio en la sangre se debe, por
lo general, a un funcionamiento anormal de los riñones o a una
pérdida excesiva de potasio a través del aparato digestivo
(a causa de vómitos, diarrea, uso crónico de laxantes
o pólipos en el colon).
Dado que muchos alimentos contienen potasio, la
hipocaliemia no suele producirse por un consumo reducido de ellos.
El potasio puede perderse en la orina por varias
razones. La más frecuente, sin duda, es el uso de ciertos tipos
de diuréticos que hacen que los riñones excreten excesivamente
sodio, agua y potasio.
Las otras causas de la hipocaliemia son poco frecuentes.
En el síndrome de Cushing, las glándulas suprarrenales
producen cantidades excesivas de corticosteroides que incluyen la aldosterona,
una hormona que provoca la excreción por parte de los riñones
de cantidades elevadas de potasio.
Los riñones excretan un exceso de potasio
en las personas que comen grandes cantidades de regaliz o mastican ciertos
tipos de tabaco. Los sujetos con síndrome de Liddle, de Bartter
y de Fanconi tienen defectos congénitos en el mecanismo renal
de conservación del potasio. Ciertos fármacos (como la
insulina y los antiasmáticos albuterol, terbutalina y teofilina)
aumentan el movimiento de potasio hacia el interior de las células,
pudiendo provocar hipocaliemia. Sin embargo, el uso de estos fármacos
raramente es la única causa.
Síntomas
Las disminuciones leves en la concentración
de potasio en la sangre no provocan por lo general síntomas.
Una deficiencia más intensa (valores inferiores a 3,0 mEq por
litro de sangre) puede causar debilidad muscular, contracciones musculares
e incluso parálisis. El corazón puede desarrollar ritmos
anormales, sobre todo en enfermos cardíacos. Por esta razón,
la hipocaliemia es sobre todo peligrosa para los que toman digoxina.
Tratamiento
El potasio puede reponerse de un modo relativamente
sencillo ingiriendo alimentos ricos en este elemento o tomando sales
de potasio (cloruro de potasio) por vía oral. Debido a que el
potasio puede irritar el aparato digestivo, es preferible suministrar
los suplementos a pequeñas dosis varias veces al día junto
con los alimentos.
La mayoría de las personas que toman diuréticos
no necesitan tomar suplementos de potasio. Sin embargo, la concentración
de potasio en la sangre se controla periódicamente para modificar
el tratamiento si fuera necesario.
Cuando la deficiencia de potasio es importante,
se puede suministrar por vía intravenosa. En ese caso, la administración
se realiza con prudencia y, por lo general, sólo en el hospital,
para evitar que aumente demasiado la concentración sanguínea.
Elevadas concentraciones de potasio
La hipercaliemia (valor elevado del potasio sanguíneo)
es una concentración de potasio en la sangre superior a 5 miliequivalentes
(mEq) por litro de sangre.
En
general, la concentración elevada de potasio en la sangre es
más peligrosa que la baja. Una concentración superior
a 5,5 mEq por litro de sangre comienza afectando el sistema de conducción
eléctrica del corazón. Si el nivel en la sangre sigue
aumentando, el ritmo cardíaco se vuelve anormal y el corazón
puede dejar de latir.
La hipercaliemia generalmente se produce cuando
los riñones no excretan suficiente potasio. Probablemente la
causa más frecuente de hipercaliemia leve sea el uso de fármacos
que evitan su excreción a través de los riñones,
como el triamterene, la espironolactona y los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina.
La hipercaliemia puede también ser provocada
por la enfermedad de Addison, en la cual las glándulas suprarrenales
no producen cantidades suficientes de las hormonas que estimulan los
riñones para excretar potasio. La enfermedad de Addison es una
causa cada vez más frecuente de hipercaliemia, debido al aumento
de personas con SIDA que presentan problemas en sus glándulas
suprarrenales.
Una insuficiencia renal, parcial o completa, puede
producir hipercaliemia grave. Por eso, los sujetos con mala función
renal deben evitar los alimentos con altos contenidos de potasio.
La hipercaliemia puede también producirse
cuando una gran cantidad de potasio sale repentinamente del interior
de las células; ello puede suceder si se destruye una gran cantidad
de tejido muscular (como en un aplastamiento) y en casos de quemaduras
graves o de sobredosis de cocaína “crack”. La rápida
llegada de potasio a la sangre puede superar la capacidad de los riñones
para excretarlo, y causar una hipercaliemia potencialmente mortal.
Síntomas
La hipercaliemia leve provoca pocos o ningún
síntoma. Generalmente, se diagnostica por primera vez cuando
se hacen análisis de sangre o cuando se notan alteraciones en
un electrocardiograma. En algunos casos, se pueden manifestar síntomas
como un latido cardíaco irregular, que puede ser percibido como
palpitaciones.
Tratamiento
El tratamiento inmediato es esencial, cuando la
concentración de potasio en la sangre aumenta por encima de 5
mEq por litro en un sujeto con escaso funcionamiento renal, o por encima
de 6 mEq por litro en una persona con funcionamiento renal normal.
Se puede eliminar el potasio del cuerpo a través
del aparato digestivo, los riñones o mediante la diálisis.
También se puede eliminar induciendo diarrea o con la ingestión
de una preparación que contenga una resina que absorbe el potasio.
Dicha resina no se absorbe en el aparato digestivo,
de modo que el potasio sale del cuerpo junto con las deposiciones.
Cuando los riñones funcionan bien, se puede
suministrar un diurético para incrementar la excreción.
Cuando se necesita un tratamiento aún más
rápido, se administra una solución endovenosa que contenga
calcio, glucosa o insulina. El calcio contribuye a proteger el corazón
contra los efectos del exceso de potasio, pero esta protección
dura sólo unos minutos.
La glucosa y la insulina conducen el potasio desde
la sangre hacia el interior de las células, haciendo de ese modo
descender su concentración en la sangre. Cuando estas medidas
no surten efecto o en caso de disfunción renal, puede ser necesaria
la diálisis.
Regulación del calcio
El calcio es esencial para varias funciones del
cuerpo, incluyendo la contracción muscular, la conducción
nerviosa y el funcionamiento apropiado de muchas enzimas.
La mayor parte del calcio del cuerpo se almacena
en los huesos, pero también se encuentra en las células
y en la sangre. El organismo controla con precisión la cantidad
de calcio tanto en las células como en la sangre.
Mantener una concentración normal de calcio
en la sangre depende de la ingestión de al menos 500 a 1000 miligramos
de calcio al día, absorber una cantidad suficiente del mismo
desde el aparato digestivo y excretar el exceso junto con la orina.
El calcio se desplaza desde los huesos a la sangre
cuando es necesario para mantener su concentración en ésta.
Sin embargo, desplazar demasiado calcio de los huesos finalmente los
debilita y puede conducir a la osteoporosis.
La regulación de la concentración
de calcio en la sangre está a cargo de dos hormonas: la hormona
paratiroidea y la calcitonina.
La hormona paratiroidea es producida por cuatro
glándulas paratiroides ubicadas alrededor de la glándula
tiroidea en el cuello. Cuando la concentración de calcio en la
sangre decrece, las glándulas paratiroides producen más
hormona paratiroidea; cuando la concentración aumenta, las glándulas
paratiroides producen menos hormona. La hormona paratiroidea estimula
el aparato digestivo para que absorba más calcio y hace que los
riñones activen la vitamina D.
La vitamina D intensifica aún más
la capacidad del aparato digestivo de absorber calcio. La hormona paratiroidea
también estimula los huesos para liberar calcio en la sangre
y hace que los riñones lo excreten en menor cantidad en la orina.
La calcitonina, una hormona producida por células
de las glándulas paratiroides, tiroides y timo, hace descender
la concentración de calcio en la sangre mediante la estimulación
de su desplazamiento hacia el interior de los huesos.
Bajas
concentraciones de calcio
La hipocalcemia (valor bajo del calcio sanguíneo)
es una concentración de calcio en la sangre inferior a 8,8 miligramos
por decilitro de sangre.
La concentración de calcio en la sangre puede
ser baja como resultado de varios problemas diferentes. La hipocalcemia
es más frecuente en los trastornos que dan como resultado una
pérdida crónica de calcio en la orina o una incapacidad
para movilizarlo desde los huesos. La mayor parte del calcio en la sangre
es transportado por la proteína albúmina; por esta razón,
la escasez de albúmina en la sangre produce en ella una baja
concentración de calcio. Sin embargo, la hipocalcemia provocada
por una escasa cantidad de albúmina no es por lo general importante,
porque solamente el calcio que no va unido a la albúmina puede
evitar los síntomas de hipocalcemia.
Síntomas y diagnóstico
La concentración de calcio en la sangre puede
estar anormalmente baja sin producir síntoma alguno. Al cabo
de un tiempo, la hipocalcemia puede afectar el cerebro y provocar síntomas
neurológicos como confusión, pérdida de la memoria,
delirio, depresión y alucinaciones. Estos síntomas son
reversibles si se repone el calcio. Una concentración extremadamente
baja de calcio (menor de 7 mg por decilitro de sangre) puede causar
dolores musculares y hormigueo, con frecuencia en los labios, la lengua,
los dedos de las manos y en los pies. También puede provocar
convulsiones y espasmos de los músculos de la garganta (creando
dificultad en la respiración), así como tetania (rigidez
general y espasmos musculares) en los casos más graves. Pueden
producirse alteraciones en el sistema de conducción eléctrica
del corazón visibles en un electrocardiograma.
Una concentración anormal de calcio en la
sangre puede detectarse sin dificultad con un análisis de sangre
rutinario; por lo tanto, la hipocalcemia puede diagnosticarse incluso
antes de que los síntomas aparezcan. Una vez detectada la hipocalcemia,
la determinación de sus causas requiere una historia clínica
detallada, una exploración física y otros análisis
de sangre y de orina.
Tratamiento
El tratamiento varía según la causa.
El calcio puede ser reemplazado ya sea por vía intravenosa o
por vía oral. Las personas con hipocalcemia crónica pueden
resolver el problema con suplementos de calcio por vía oral.
Tras la aparición de los síntomas suele ser necesaria
la vía intravenosa. Tomando suplementos de vitamina D, aumenta
la absorción del calcio proveniente del tracto gastrointestinal.
Elevadas concentraciones de calcio
La hipercalcemia es una concentración de
calcio en la sangre superior a 10,5 miligramos por decilitro de sangre.
La hipercalcemia puede ser causada por el incremento
de la absorción gastrointestinal o por un incremento de la ingestión
de calcio. Las personas que ingieren grandes cantidades de calcio, como
a veces sucede en casos de aquellas que tienen úlceras pépticas
y que toman leche y antiácidos que contienen calcio, pueden desarrollar
una hipercalcemia. Una sobredosis de vitamina D también puede
afectar la concentración de calcio en la sangre al incrementar
de forma exagerada la absorción de calcio procedente del tracto
gastrointestinal.
Sin embargo, la causa más frecuente de la
hipercalcemia es el hiperparatiroidismo, la excesiva secreción
de hormonas paratiroideas por una o más de las cuatro glándulas
paratiroides. Aproximadamente el 90 por ciento de las personas con hiperparatiroidismo
primario, tienen un tumor benigno (adenoma) en una de estas pequeñas
glándulas. En el 10 por ciento restante, las glándulas
simplemente se ensanchan y producen demasiada hormona. En algunos casos
raros el cáncer de las glándulas paratiroideas es la causa
del hiperparatiroidismo.
El hiperparatiroidismo es más frecuente en
las mujeres que en los hombres y se desarrolla con mayor frecuencia
en las personas mayores y en las que han recibido tratamiento con radioterapia
en el cuello. A veces, el hiperparatiroidismo ocurre como parte del
síndrome de neoplasia endocrina múltiple (una enfermedad
hereditaria muy poco frecuente).
Las personas con cáncer padecen con frecuencia
hipercalcemia. El cáncer de riñón, de pulmón,
de los ovarios, secreta habitualmente grandes cantidades de una proteína
que tiene efectos similares a la de la hormona paratiroidea (estos efectos
se consideran como un síndrome paraneoplásico). El cáncer
puede propagarse a los huesos (hacer metástasis) destruyendo
las células óseas y liberando calcio en la sangre. Esto
ocurre habitualmente en casos de cáncer de próstata, de
mama y de pulmón. El mieloma múltiple (un cáncer
que afecta a la médula ósea) también puede llevar
a la destrucción del hueso y a la hipercalcemia. Otros cánceres
pueden aumentar la concentración de calcio en la sangre por medio
de mecanismos aún desconocidos.
Las enfermedades en las que el hueso se destruye
o se resorbe pueden también causar hipercalcemia. Una de ellas
es la enfermedad de Paget. Las personas inmovilizadas, como los parapléjicos,
los tetrapléjicos o aquellos que guardan cama por períodos
prolongados, pueden también desarrollar hipercalcemia porque
el tejido óseo se resorbe.
Síntomas y diagnóstico
Debido a que la hipercalcemia con frecuencia no
produce ningún síntoma, el cuadro generalmente se descubre
por primera vez en los análisis de sangre sistemáticos.
La causa subyacente se encuentra con frecuencia en los antecedentes
y en las actividades recientes de la persona (por ejemplo, ingestión
abundante de leche y tratamiento de la indigestión con antiácidos,
que contienen calcio), pero habitualmente se necesitan exámenes
complementarios o radiografías para determinar la causa.
Los síntomas iniciales de la hipercalcemia
son, por lo general, estreñimiento, pérdida del apetito,
náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los riñones
pueden producir grandes cantidades inhabituales de orina. Cuando se
produce un exceso de orina, el líquido en el cuerpo disminuye
y pueden aparecer síntomas de deshidratación. La hipercalcemia
grave causa síntomas de disfunción cerebral tales como
confusión, alteración de las emociones, delirio, alucinaciones,
debilidad y coma. Pueden aparecer ritmos cardíacos anormales
y desembocar en la muerte.
Se pueden formar cálculos renales que contienen
calcio en personas con hipercalcemia crónica. Si la hipercalcemia
es importante y prolongada, se pueden formar cristales de calcio en
los riñones, provocando lesiones permanentes.
Tratamiento
El tratamiento depende de la magnitud y de las causas
del aumento de la concentración de calcio en la sangre. Si la
concentración de calcio no es superior a 11,5 miligramos por
decilitro de sangre, a menudo es suficiente la corrección de
la causa de base. A las personas con funcionamiento renal normal y que
tienen tendencia a desarrollar hipercalcemia se les aconseja habitualmente
beber mucho líquido, lo que estimula a los riñones para
excretar el calcio y ayuda a prevenir la deshidratación.
Cuando la concentración de calcio es muy
elevada (superior a 15 miligramos por decilitro de sangre) o cuando
aparecen síntomas de disfunción cerebral, se suministran
líquidos por vía endovenosa siempre y cuando el funcionamiento
renal sea normal. Los diuréticos como la furosemida aumentan
la excreción renal de calcio y son el pilar fundamental del tratamiento.
La diálisis es un tratamiento fiable, seguro y altamente eficaz,
pero en general se reserva a aquellas personas con una hipercalcemia
grave que no se puede tratar con otros métodos.
El hiperparatiroidismo se trata generalmente mediante
la extirpación quirúrgica de una o más glándulas
paratiroides. Para que el procedimiento tenga éxito, el cirujano
debe extirpar todo el tejido paratiroideo que está produciendo
excesivas cantidades de hormona. A veces existe tejido paratiroideo
adicional en sitios diferentes a las glándulas paratiroides.
Si el cirujano es experimentado, la intervención tiene éxito
en alrededor del 90 por ciento de los casos.
Se pueden usar otros fármacos para tratar
la hipercalcemia cuando los métodos anteriores no surten efecto,
como la plicamicina, el nitrato de galio, la calcitonina, los bisfosfonatos
y los corticosteroides. Estos fármacos actúan fundamentalmente
inhibiendo la salida del calcio de los huesos.
La hipercalcemia causada por el cáncer es
especialmente difícil de tratar. Sin embargo, si no se puede
controlar el cáncer, la hipercalcemia generalmente vuelve a manifestarse
a pesar de aplicar el mejor tratamiento.
Regulación del fosfato
El fósforo se encuentra presente en el organismo
casi exclusivamente bajo la forma de fosfato (un átomo de fósforo
y cuatro de oxígeno). Los huesos contienen la mayor parte del
fosfato del cuerpo. El resto se encuentra principalmente en el interior
de las células, donde está íntimamente implicado
en el metabolismo energético y es también utilizado como
un componente para formar moléculas tan importantes como el ADN.
El fosfato se excreta en la orina y en las deposiciones.
Bajas concentraciones de fosfato
La hipofosfatemia (un bajo valor de fosfato sanguíneo)
es una concentración de fosfato en la sangre inferior a 2,5 miligramos
por decilitro de sangre.
La hipofosfatemia crónica se produce en el
hiperparatiroidismo, el hipotiroidismo (baja actividad de la glándula
tiroides), la insuficiencia renal y por el uso prolongado de diuréticos.
Cantidades tóxicas de teofilina pueden disminuir la cantidad
de fosfato en el cuerpo. La ingestión de grandes cantidades de
antiácidos de hidróxido de aluminio durante un tiempo
prolongado puede también consumir el fosfato del cuerpo, especialmente
en los sujetos sometidos a diálisis renal. Las reservas de fosfato
se agotan cuando existe desnutrición grave, cetoacidosis diabética,
intoxicación grave por alcohol o quemaduras graves. A medida
que estas personas se restablecen de sus afecciones, la concentración
de fosfato en la sangre puede descender rápida y peligrosamente
porque el cuerpo utiliza grandes cantidades de fosfato.
Síntomas
Se puede tener hipofosfatemia sin padecer ninguna
enfermedad. Los síntomas se producen solamente cuando la concentración
de fosfato en la sangre desciende demasiado. En un principio se puede
experimentar debilidad muscular. Al cabo de un tiempo, pueden debilitarse
los huesos, dando como resultado dolor y fracturas. Una concentración
de fosfato muy baja (inferior a 1,5 mg por decilitro de sangre) puede
ser muy peligrosa, conduciendo a una debilidad muscular progresiva,
estupor, coma y muerte.
Tratamiento
El tratamiento está determinado por la gravedad
de los síntomas y la causa subyacente. Si no hay síntomas,
se puede tomar fosfato en una solución oral, pero esto por lo
general causa diarrea. Un litro de leche descremada o semidescremada
suministra una gran cantidad de fosfato y generalmente es más
fácil de tomar. Se puede suministrar fosfato por vía endovenosa
si la hipofosfatemia es muy grave o si no se puede tomar por vía
oral.
Elevadas concentraciones de fosfato
La hiperfosfatemia (un valor elevado de fosfato
sanguíneo) es una concentración de fosfato superior a
4,5 miligramos por decilitro de sangre.
Los riñones normales son tan eficientes en
la excreción del exceso de fosfato que raramente se produce hiperfosfatemia,
con excepción de los sujetos con disfunciones renales graves.
En los pacientes con insuficiencia renal, la hiperfosfatemia causa problemas
dado que la diálisis no es muy eficaz en la eliminación
del fosfato.
Síntomas
Hay pocas señales externas de hiperfosfatemia.
En los pacientes sometidos a diálisis, cuando la concentración
de fosfato en la sangre es elevada, la concentración de calcio
disminuye. Esto estimula las glándulas paratiroides para producir
hormona paratiroidea, lo que a su vez eleva la concentración
de calcio en la sangre haciéndolo desplazarse desde los huesos.
Si esta situación prosigue, puede producirse debilidad ósea,
dando como resultado dolor y fracturas por traumas menores. El calcio
y el fosfato pueden cristalizarse en las paredes de los vasos sanguíneos
y en el corazón, provocando arteriosclerosis grave (rigidez de
las arterias) y conduciendo a accidentes vasculares cerebrales, ataques
cardíacos y alteraciones circulatorias. También se pueden
formar cristales en la piel, donde provocan un intenso prurito.
Tratamiento
La hiperfosfatemia en el caso de lesiones del riñón
se trata mediante la disminución del consumo de fosfato y la
reducción de su absorción en el aparato gastrointestinal.
Se deben evitar los alimentos ricos en fosfato y se deben tomar con
las comidas antiácidos que contienen calcio, para que éste
se adhiera al fosfato presente en los intestinos y no sea absorbido.
La estimulación constante de las glándulas
paratiroides puede causar hiperparatiroidismo, requiriendo su extirpación
quirúrgica.
Regulación del magnesio
Una amplia variedad de enzimas del cuerpo dependen
del magnesio para funcionar eficazmente. La mayor parte del magnesio
presente en el cuerpo se encuentra en los huesos; muy poca cantidad
en la sangre. La concentración de magnesio se mantiene principalmente
con una alimentación nutritiva. El magnesio se excreta en la
orina y en las deposiciones.
Bajas concentraciones de magnesio
La hipomagnesemia (un valor bajo del magnesio sanguíneo)
es una concentración de magnesio inferior a 1,6 miliequivalentes
(mEq) por litro de sangre.
Los trastornos en los que se manifiesta la hipomagnesemia
son complejos y, por lo general son el resultado de alteraciones metabólicas
y nutricionales. Las causas más frecuentes de hipomagnesemia
son un consumo decreciente asociado a inanición, o a una malabsorción
intestinal, y un incremento de su excreción renal. La hipomagnesemia
también se produce frecuentemente en las personas que consumen
grandes cantidades de alcohol o que tienen una diarrea prolongada. Valores
elevados de aldosterona, de hormona antidiurética o de hormona
tiroides pueden provocar hipomagnesemia al estimular la excreción
renal del magnesio. El tratamiento con diuréticos, con el antimicótico
anfotericina B, o con el anticanceroso cisplatino puede también
causar hipomagnesemia.
Síntomas
La hipomagnesemia puede producir pérdida
del apetito, náuseas y vómitos, somnolencia, debilidad,
alteraciones de la personalidad, espasmos musculares y temblores. Cuando
simultáneamente aparecen hipomagnesemia e hipocalcemia, primero
se debe reponer el magnesio para que el trastorno del calcio pueda ser
tratado con éxito.
Tratamiento
Se repone el magnesio cuando la deficiencia causa
síntomas o cuando la concentración del mismo es muy baja
(inferior a 1 mEq por litro de sangre). Se puede tomar magnesio por
vía oral o por medio de inyecciones intramusculares o endovenosas.
Elevadas concentraciones de magnesio
La hipermagnesemia (elevado valor del magnesio sanguíneo)
es una concentración de magnesio en la sangre superior a 2,1
miliequivalentes (mEq) por litro de sangre.
Las personas casi nunca tienen hipermagnesemia,
a menos que sufran de insuficiencia renal y estén tomando sales
de magnesio o fármacos que contengan magnesio, como algunos antiácidos
o purgantes. La hipermagnesemia puede conducir a debilidad, hipotensión
arterial y dificultad respiratoria. El corazón puede dejar de
latir si la concentración de magnesio aumenta por encima de 12
a 15 mEq por litro.
Tratamiento
El tratamiento de la hipermagnesemia grave requiere
la administración de gluconato de calcio por vía endovenosa
y medidas de apoyo de los sistemas circulatorio y respiratorio. Los
diuréticos endovenosos potentes pueden incrementar la excreción
renal del magnesio. Puede ser necesaria la diálisis cuando los
riñones no funcionan adecuadamente.
En
la hipernatremia, el cuerpo contiene muy poca agua en relación
a la cantidad de sodio. La concentración de sodio en la sangre
aumenta hasta alcanzar valores anormalmente altos cuando la pérdida
de agua excede la pérdida de sodio (cuando se bebe poca agua).
En
general, la concentración elevada de potasio en la sangre es
más peligrosa que la baja. Una concentración superior
a 5,5 mEq por litro de sangre comienza afectando el sistema de conducción
eléctrica del corazón. Si el nivel en la sangre sigue
aumentando, el ritmo cardíaco se vuelve anormal y el corazón
puede dejar de latir. 
Bajas
concentraciones de calcio 
Síntomas